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Text File  |  1996-03-04  |  3KB  |  47 lines
  1.        Document 0621
  2.  DOCN  M9640621
  3.  TI    Adhesion of human neuroblasts to HIV-1 tat.
  4.  DT    9604
  5.  AU    Cornaglia-Ferraris P; De Maria A; Cirillo C; Cara A; Alessandri G;
  6.        Department of Pediatric Hematology/Oncology, G. Gaslini; Children's
  7.        Hospital, Genoa, Italy.
  8.  SO    Pediatr Res. 1995 Nov;38(5):792-6. Unique Identifier : AIDSLINE
  9.        MED/96124129
  10.  AB    Several neuropathologic findings in infants and children with human
  11.        immunodeficiency virus type-1 (HIV-1) infection are different from those
  12.        observed in adults, probably related to the fact that the retroviral
  13.        infection occurs in the setting of neuro-development. This report
  14.        describes the interaction and biologic activity of tat, the HIV-1
  15.        trans-activating protein on human neuroblasts. Two human neuroblastoma
  16.        cell lines, LAN-5 and GI-CA-N, have been studied for their capability to
  17.        adhere to tat (full recombinant protein) and to two different peptide
  18.        residues of it. Both cells adhere to tat and tat46-60 basic domain,
  19.        although not to tat65-80 residue, which contains the RGD
  20.        (arginine-glycine-aspartic acid) motif. Adhesion to collagen I was
  21.        inhibited by preincubating GI-CA-N cells with tat,46-60 although not
  22.        with tat,65-80 indicating the capability of the basic residue to
  23.        interfere with collagen I-induced cellular adhesion. The expression of
  24.        200-kD neurofilaments induced by collagen I was not induced by tat,46-60
  25.        indicating that neural differentiation along the same pathway is not
  26.        mimicked by this peptide. Neuroblast cell proliferation was not affected
  27.        by adhesion to tat46-60 nor to tat.65-80 GI-CA-N cells are not
  28.        permissive to HIV-1 infection. However, proviral DNA was documented in
  29.        the cell lysate for 14 consecutive in vitro passages, whereas HIV-1
  30.        transcription was never detectable. This would exclude the possibility
  31.        that tat would be transduced by these cells. GI-CA-N stained negative
  32.        for CD4, although positive for Gal-C, which may explain HIV-1 entry.
  33.        Results show that immature human neural cells interact with tat protein
  34.        and/or its basic residue in vitro. A mechanism similar to that herein
  35.        described would possibly be active in vivo, which may help in clarifying
  36.        the pathogenic mechanisms of neurologic dysfunction and destruction of
  37.        the CNS observed in infants infected with HIV-1.
  38.  DE    Amino Acid Sequence  Cell Adhesion  Cell Division  Extracellular
  39.        Matrix/METABOLISM  Gene Products, tat/*METABOLISM  Human
  40.        HIV-1/*METABOLISM  Integrins/METABOLISM  Molecular Sequence Data
  41.        Neurofilament Proteins/METABOLISM  Neurons/*VIROLOGY  Protein Binding
  42.        Structure-Activity Relationship  Tumor Cells, Cultured  JOURNAL ARTICLE
  43.  
  44.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  45.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  46.  
  47.